"Perlas del curso": Cetoacidosis euglucémica. No solo los iSGLT2, los aGLP1, también.

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Abstract

La cetoacidosis euglucémica es una emergencia aguda y potencialmente mortal que se caracteriza por euglucemia, acidosis metabólica y cetonemia. Es un evento adverso bien reconocido en pacientes diabéticos que toman inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (inhibidor de SGLT-2). Sin embargo, hay datos limitados sobre la cetoacidosis euglucémica relacionada con inhibidores de SGLT-2 en pacientes no diabéticos. El mecanismo detrás de la cetoacidosis euglucémica asociada a inhibidores de SGLT-2 implica un estado general de inanición o deficiencia relativa de insulina, que exacerba la cetonemia basal leve causada por esta clase de medicamentos mientras se mantiene la normoglucemia. La incidencia de cetoacidosis euglucémica probablemente aumentará con el uso creciente de inhibidores de SGLT-2 para varias indicaciones además de la diabetes mellitus tipo 2, predominantemente para la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Reconocer los signos y síntomas de esta afección potencialmente mortal es esencial para tratarla de manera efectiva. Nuestro objetivo es revisar de manera exhaustiva la fisiopatología de la cetoacidosis euglucémica asociada con inhibidores de SGLT-2 y los factores de riesgo para la afección, revisar los datos disponibles y resumir los casos informados de cetoacidosis euglucémica en pacientes no diabéticos que tomaban inhibidores de SGLT-2. Nuestra búsqueda bibliográfica identificó cinco artículos con seis casos de cetoacidosis euglucémica en pacientes no diabéticos que tomaban inhibidores de SGLT-2 por insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. El factor de riesgo común en cinco de los seis casos fue la disminución de la ingesta oral debido a una enfermedad aguda, ayuno o un estado perioperatorio.

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El péptido similar al glucagón-1 es una incretina endógena que desempeña un papel activo en la pérdida de peso y la hipoglucemia. La dulaglutida es un agonista del receptor del péptido similar al glucagón-1 de acción prolongada (GLP-1RA), que ha sido aprobado para el tratamiento de pacientes con diabetes tipo 2 (DT2). Los GLP-1RA pueden aumentar la secreción de insulina e inhibir la liberación de glucagón, lo que conduce a una disminución de los niveles de glucosa en sangre en el cuerpo. Específicamente, los GLP-1RA controlan los niveles de glucosa en sangre posprandial al inhibir la producción de glucosa hepática y retrasar el vaciamiento gástrico. Sin embargo, se debe prestar atención a las reacciones adversas gastrointestinales. Actualmente hay algunos casos de GLP-1RA que causan cetoacidosis diabética (CAD).